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            2017年公衛(wèi)執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試知識點總結(22)

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              引起過敏性鼻炎的原因

              (一)遺傳因素有變態(tài)反應家族史者易患此病;颊呒彝ザ嘤邢⑹n麻疹或藥物過敏史。以往稱此患者為特應性個體,其體內產(chǎn)生IgE抗體的能力高于正常人。但近年有作者發(fā)現(xiàn),孿生與普通人群中的發(fā)病率無顯著差異。

              (二)鼻粘膜易感性易感性的產(chǎn)生源于抗原物質的經(jīng)常刺激,但其易感程度則視鼻粘膜組織中肥大細胞、嗜堿性粒細胞的數(shù)量和釋放化學介質的能力。現(xiàn)已證實,變應性鼻為炎患者鼻粘膜中上述細胞數(shù)量不僅高于正常人,且有較強釋放化學介質的能力。

              (三)抗原物質刺激機體產(chǎn)生IgE抗體的抗原物質稱為變應原。該變應原物質再次進入鼻粘膜便與相應的IgE結合而引起變態(tài)反應。引起本病的變應原按其進入人體的方式分為吸入性和食物性兩大類:

              1.吸入性變應原

              通過呼吸吸入鼻腔。此類變應原多懸浮于空氣中。

              (1)花粉:并不是所有植物花粉都能引起發(fā)病。只有那些花粉量大、植被面積廣、變應原性強并借助風來傳播的花粉才最有可能成為變應原。由于植被品種的差異,不同地區(qū)具有變應原性的花粉也不同。如北歐以樺樹和梯牧草的花粉為主;北美則以豚草為主;日本以杉樹花粉為主;我國幅員廣闊,各地區(qū)致敏花粉不盡一致,北方地區(qū)以野生蒿類花粉為主,不過在大江南北均發(fā)現(xiàn)豚草,應引起重視。近年有人認為,隨著工業(yè)化的不斷發(fā)展,空氣中二氧化硫等有害物質濃度增加,可使懸浮于空氣中的花粉表面蛋白質結構發(fā)生變異,使原本不具變應原性的花粉也具有較強的變應原性。這可能就是發(fā)病率顯著上升的主要原因之一。空氣中的花粉種類和含量均有顯著季節(jié)性,春季和夏秋是花粉播散的高峰。

              (2)真菌:在自然界分布極廣,主要存在于土壤和腐敗的有機物中。其菌絲和孢子皆具有變應原性,但以孢子較強。孢子可借風廣泛傳播,空氣中的數(shù)量有時高于花粉,農(nóng)村高于城市。最常見的真菌種類是單孢枝霉菌屬、交鏈孢霉屬(Alternaria)、青霉屬、曲霉屬和酵母菌屬。其中單孢枝霉和交鏈孢霉有顯著季節(jié)性,其孢子在空氣中數(shù)量高峰多在夏季。室內高溫和陰暗潮濕有利于真菌生長。室內觀賞花花盆中土壤也常成為真菌良好的生長場所。

              (3)屋塵螨:屬節(jié)肢動物門蜘蛛綱。成蟲大小一般為300~500μm.主要寄生于居室內各個角落,其中以床褥、枕頭、沙發(fā)墊等處內的灰塵中最多。螨的排泄物、卵、脫屑和其碎解的肢體,皆可成為變應原。

              (4)動物皮屑:動物皮屑是最強的變應原之一。對易感個體若長期與有關動物接觸,則可被致敏。致敏后若再接觸即使很小數(shù)量的皮屑,也可激發(fā)出鼻部癥狀。引起呼吸道變態(tài)反應的動物皮屑主要來自與人接觸密切的動物,如家養(yǎng)寵物(觀賞狗、貓)、家牧家用狗、牛、馬和羊等。作者曾遇一病理實驗技師,每與實驗動物豚鼠接觸便有噴嚏發(fā)作,繼之大量清涕,并有輕度哮喘。

              (5)羽毛:家禽或被褥、枕頭和衣物中的羽毛,家養(yǎng)觀賞鳥脫落的羽毛,皆可為變應原。

              (6)室內塵土 是引起常年性鼻炎的常見變應原物質之一。其構成相當復雜,是各種物質的大雜燴,包括了動物性、植物性和化學性等多類物質。

              2.食入性變應原

              指由消化道進入人體而引起鼻部癥狀的變應原物質。期作用于鼻粘膜的方式十分復雜,至今仍不甚清楚,牛奶、蛋類、魚蝦、肉類、水果,甚至某種蔬菜,都可成為變應原。

              變態(tài)反應性鼻炎的發(fā)病機制實際上是發(fā)生在鼻粘膜的Ⅰ型變態(tài)反應。變應原經(jīng)呼吸道進入人體,經(jīng)巨噬細胞處理,刺激B淋巴細胞變?yōu)闈{細胞,后者產(chǎn)生特異性IgE抗體,F(xiàn)已證明,鼻粘膜中的特異性IgE抗體主要來自扁桃體。IgE經(jīng)血液到達鼻粘膜,以其Fc段附著于鼻粘膜中肥大細胞、嗜堿粒細胞的細胞膜上,使鼻粘膜外于致敏狀態(tài)。當變應原物質再次進入鼻粘膜是壞蛋IgE抗體的Fab段結合,并使相鄰的IgE發(fā)生橋連(bridging),結果使肥大細胞和嗜堿細胞細胞膜結構發(fā)生變異,釋放出多種化學介質,主要為組織胺、激肽、白細胞三烯、嗜酸細胞趨化因子、前裂腺素類、血小板活化因子、五羥色胺等。這些介質通過它們各自在鼻粘膜血管壁、腺體和神經(jīng)末梢上的受體,使小血管擴張,血管通透性增高,滲出增加,炎性細胞浸潤(以嗜酸細胞為主),組織水腫,神經(jīng)末梢興奮性增強等。上述病理變化即可導致相應的臨床癥狀和體征。

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