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砷化氫中毒的簡(jiǎn)介

　　人吸入TCL0：3ppm;LCL0：25ppm/30M，300ppm/5M.人(男性)吸入TCL0：325ug/m3.

　　大鼠吸入LC50：390mg/m3/10M.小鼠吸入LC50：250mg/m3/10M.

　　砷化氫經(jīng)呼吸道吸入后，隨血循環(huán)分布至全身各臟器。其中以肝、肺、腦含量較高。人脫離接觸后，砷化氫部分以原形自呼氣中排出;如腎功能未受損，砷-血紅蛋白復(fù)合物及砷的氧化物可自尿排出。

　　砷化氫為劇毒，是強(qiáng)烈的溶血性毒物。砷化氫引起的溶血機(jī)理尚不十分清楚，一般認(rèn)為血液中砷化氫90～95%與血紅蛋白結(jié)合，形成砷-血紅蛋白復(fù)合物，通過谷胱甘肽氧化酶的作用，使還原型谷胱甘肽氧化為氧化型谷胱甘肽，紅細(xì)胞內(nèi)還原型谷胱甘肽下降，導(dǎo)致紅細(xì)胞膜鈉-鉀泵作用破壞，紅細(xì)胞膜破裂，出現(xiàn)急性溶血和黃疸。砷-血紅蛋白復(fù)合物、砷氧化物、破碎紅細(xì)胞及血紅蛋白管型等可堵塞腎小管，是造成急性腎損害的主要原因，可造成急性腎功能衰竭。此外砷化物尚對(duì)心、肝、腎有直接的毒作用。

急性三甲基錫中毒

　　以邊緣系統(tǒng)和小腦功能障礙為主要表現(xiàn)，可伴有輕度肢體感覺異常。

　　起病癥狀有頭痛、頭暈、視物模糊、近事記憶減退、失眠或嗜睡等。停止接觸后病情仍可進(jìn)展，部分遲發(fā)性癥狀可在數(shù)天后逐漸或突然出現(xiàn)，尤其是嚴(yán)重神經(jīng)精神癥狀，如暴怒、攻擊行為、共濟(jì)失調(diào)、癲癇樣發(fā)作等。

　　邊緣系統(tǒng)功能障礙可出現(xiàn)逆行性和順行性遺忘、煩躁、焦慮、憂郁、易激惹、暴怒、攻擊行為、虛構(gòu)、定向障礙、食欲亢進(jìn)、性行為異常或癲癇抽搐呈復(fù)雜部分性發(fā)作或全身性強(qiáng)直一陣攣發(fā)作。腦電圖檢查可有一側(cè)或雙側(cè)顳區(qū)陣發(fā)性節(jié)律性δ波或棘波釋放，但亦有腦電圖異常而無臨床發(fā)作者。

　　小腦功能障礙可出現(xiàn)眼球震顫和共濟(jì)失調(diào)，包括肢體和軀干共濟(jì)失調(diào)、構(gòu)音障礙所致的爆發(fā)性語(yǔ)言或吟詩(shī)狀語(yǔ)言等。眼球震顫可較眼震電圖異�；謴�(fù)得快。

　　感覺障礙可有下肢感覺異常、麻木感或疼痛感。檢查肌力、感覺和反射均正常。個(gè)別病例神經(jīng)電生理檢查呈腓腸神經(jīng)傳導(dǎo)速度輕度減慢。感覺障礙由感覺神經(jīng)病或背根神經(jīng)節(jié)中神經(jīng)無功能障礙所致尚不能肯定。

　　部分病例可伴有耳鳴和聽力損失，聽力測(cè)試呈蝸性聽力損失15dB～30dB.

　　24小時(shí)尿三甲基錫最高水平可與臨床癥狀的嚴(yán)重程度相關(guān)。部分病例血清鉀降低。少數(shù)病例曾檢查眼底、腦脊液及電子計(jì)算機(jī)斷層腦掃描(CT)均正常。

　　少數(shù)嚴(yán)重中毒表現(xiàn)如沖動(dòng)、癲癇樣發(fā)作、共濟(jì)失調(diào)等持續(xù)時(shí)間可較長(zhǎng)。如有一例中毒4年后仍有嚴(yán)重共濟(jì)失調(diào)致生活不能自理，頭顱CT和磁共振成像(MRI)正常。

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