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　　呼吸衰竭的概論、病因和發(fā)病機制

　　1.分類

　　(1)按照動脈血氣分析：①Ⅰ型呼衰(低氧血癥型)：血氣結果PaO2<60mmHg，PaCO2正�；蚪档�;肺換氣功能障礙;常見嚴重肺部感染、炎癥、急性呼吸窘迫綜合征、急性肺栓塞;②Ⅱ型呼衰(高碳酸血癥型)：PaO2<60mmHg，PaCO2≥50mmHg;肺泡通氣功能障礙;常見于COPD。

　　(2)按照發(fā)病機制分：分為通氣性呼衰和換氣性呼衰，也可分為泵衰竭(神經(jīng)肌肉病變引起者)和肺衰竭(氣道、肺和胸膜病變引起者)。

　　(3)按照發(fā)病急緩分：①急性呼衰;②慢性呼衰：以COPD最常見。

　　2.病因

　　(1)氣道阻塞性病變：氣管支氣管的炎癥、痙攣、腫瘤、異物等。

　　(2)肺組織病變：各種累及肺泡和(或)肺間質的病變，如肺炎、肺氣腫等。

　　(3)肺血管疾�。悍嗡ㄈ�、肺血管炎等。

　　(4)胸廓與胸膜病變：嚴重的自發(fā)性或外傷性氣胸等。

　　(5)神經(jīng)肌肉疾病：腦血管疾病、顱腦外傷。

　　3.發(fā)病機制

　　(1)低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機制：①肺通氣不足;②彌散障礙;③通氣/血流比例失調;④氧耗量增加。

　　(2)低氧血癥和高碳酸血癥對機體的影響：①對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：注意力不集中、智力減退、頭痛、CO2麻醉、肺性腦病等。②對循環(huán)系統(tǒng)的影響：急性嚴重心肌缺氧可導致心室顫動或心臟驟停。缺氧、肺動脈高壓可導致肺源性心臟病。③對呼吸系統(tǒng)的影響：低PaO2(<60mmHg)作用于頸動脈體和主動脈體化學感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強呼吸運動。缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制作用。CO2是強有力的呼吸中樞興奮劑。④對腎功能的影響：氮質血癥。⑤對消化系統(tǒng)的影響：消化不良、胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。⑥對酸堿平衡和電解質的影響：代謝性酸中毒、高鉀血癥。

　　【備考攻略】

　　掌握呼吸衰竭的分型，尤其是按照動脈血氣分析分型。熟悉發(fā)病機制。無論通氣/血流比值增高或降低，均影響肺的有效氣體交換，可導致缺氧，而無二氧化碳潴留。概括性問題如下：

　　引起Ⅰ型呼衰：ARDS，肺炎，肺結核，肺氣腫。

　�、蛐秃羲ィ篊OPD，上呼吸道堵塞，呼吸肌功能障礙。

　　COPD+神經(jīng)系統(tǒng)疾病=肺性腦病。

　　COPD+呼吸衰竭不等于肺性腦病。

　　【特別注意】

　�、裥秃羲ザ�氧化碳分壓是正�；蚪档偷�;Ⅱ型呼衰二氧化碳分壓是增高的。

文章來源：醫(yī)學教育網(wǎng)

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