第五節(jié) 尿生成的調(diào)節(jié)

　　一、腎內(nèi)自身調(diào)節(jié)

　　1.小管液中溶質(zhì)的濃度對腎小管功能的調(diào)節(jié)

　　小管液中溶質(zhì)所形成的滲透壓，可阻礙腎小管對水的重吸收。小管液中溶質(zhì)濃度增加，滲透壓升高，妨礙了Na+和水的重吸收，而使尿量增多的現(xiàn)象，稱滲透性利尿。

　　2.球管平衡

　　(1)概念 不論腎小球濾過率或增或減，近端小管的重吸收率始終是占腎小球濾過率的65%～70%，這種現(xiàn)象稱為球-管平衡。

　　(2)生理意義 在于使尿中排出的溶質(zhì)和水不致因腎小球濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度變動。

　　(3)機制 為濾過率變化引起管周毛細(xì)血管血壓、血漿膠滲壓改變所致。

　　二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)

　　1.腎交感神經(jīng)的作用

　　腎交感神經(jīng)興奮可通過三方面作用影響尿的生成。

　　①通過腎血管平滑肌的α腎上腺素能受體，引起入、出球小動脈收縮(以入球小動脈為主)，腎小球毛細(xì)血管血漿流量減少，腎小球濾過率降低;

　�、谕ㄟ^激活β腎上腺素能受體，使球旁細(xì)胞釋放腎素，導(dǎo)致血液循環(huán)中血管緊張素Ⅱ和醛固酮濃度增加，使腎小管對NaCl和水的重吸收增多;

　�、劭芍苯哟碳そ�端小管和髓袢對NaCl、水的重吸收。

　　2.血管升壓素

　　血管升壓素(VP)也稱抗利尿激素(ADH)

　　(1)產(chǎn)生部位：下丘腦視上核、室旁核神經(jīng)元胞體。

　　(2)主要作用：①提高遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性;②增加髓袢升支粗段對NaCl的重吸收;③增加內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性。

　　(3)分泌的調(diào)節(jié)：

　�、傺獫{晶體滲透壓的改變 血漿晶體滲透壓升高，刺激下丘腦滲透壓感受器，引起血管升壓素分泌增加。相反，大量飲清水后，血漿晶體滲透壓降低，使血管升壓素分泌減少，腎對水的重吸收減少，尿量增加，尿液稀釋。這種大量飲清水引起尿量增多的現(xiàn)象，稱為水利尿。

　�、谘�容量和動脈血壓的改變 當(dāng)血量減少時，心肺感受器所受的刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入至下丘腦的信號減少，對血管升壓素釋放的抑制作用減弱或取消，血管升壓素的釋放增加。血容量增多時，則發(fā)生相反的變化。

　　當(dāng)動脈血壓在正常范圍時，壓力感受器傳入沖動對血管升壓素的釋放起抑制作用，當(dāng)動脈血壓低于正常時，血管升壓素的釋放增加。

　�、燮渌�因素。

　　3.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

　　(1)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分

　　(2)血管緊張素Ⅱ的作用：

　�、俅碳そ�端小管對NaCl的重吸收，使尿中排出NaCl減少;

　�、诟邼舛葧r引起入球小動脈強烈收縮，則腎小球濾過率減小;低濃度時引起出球小動脈收縮，使腎血流量減少，但腎小球毛細(xì)血管血壓升高，因此腎小球濾過率變化不大。

　　③刺激醛固酮的合成和釋放，從而調(diào)節(jié)遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na+和K+的轉(zhuǎn)運;

　　④刺激血管升壓素的釋放，增加遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。

　　(3)醛固酮的作用：促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na+、水的重吸收，促進(jìn)K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。

　　(4)腎素分泌的調(diào)節(jié)

　�、倌I內(nèi)機制：a.當(dāng)腎動脈灌注壓降低時，入球小動脈血流量減少，對入球小動脈牽張感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加;b.當(dāng)腎小球濾過率降低，濾過和流經(jīng)致密斑的Na+量減少，刺激致密斑感受器，引起腎素釋放增多。

　�、谏窠�(jīng)機制：腎交感神經(jīng)興奮，可刺激腎素的釋放。

　　③體液機制：腎上腺素和去甲腎上腺素等可刺激腎素的釋放;血管緊張素Ⅱ、血管升壓素、心房鈉尿肽、內(nèi)皮素和NO等可抑制腎素的釋放。

　　4.心房鈉尿肽(ANP)

　　是由心房肌細(xì)胞合成并釋放的肽類激素，其主要作用是使血管平滑肌舒張和促進(jìn)腎臟排鈉、排水。

　　5.其他激素

　　腎臟自身可生成多種激素，影響腎血流動力學(xué)和腎小管的功能。

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