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第六節(jié) 慢性肺原性心臟病
慢性肺原性心臟病(chronicr pulmonale)是指由慢性肺部疾病、胸廓畸形或肺血。管病變引起肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈高壓以致右心室肥大與擴(kuò)張的一類心臟病，又稱肺心病。是我國(guó)較常見的心臟病之一。
【病因及發(fā)病機(jī)理】許多原因可引起慢性肺原性心臟病。最常見的是慢性支氣管炎并發(fā)慢性阻塞性肺氣腫(90%以上)，其次是支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥、肺結(jié)核、塵肺：等并發(fā)肺氣腫或肺纖維化。還有胸廓成形術(shù)、胸膜纖維化、胸廓和脊椎畸形使胸廓運(yùn)動(dòng)受限等，都可導(dǎo)致肺心病。
其共同的發(fā)病環(huán)節(jié)是肺動(dòng)脈高壓，其發(fā)病機(jī)理如下：
1、肺毛細(xì)血管床顯著減少慢性肺氣腫或肺廣泛纖維化，使肺泡壁毛細(xì)血管受壓、管腔狹窄、閉塞、甚至消失。因而肺泡壁毛細(xì)血管數(shù)量減少，肺循環(huán)阻力增大，肺動(dòng)脈壓升高，導(dǎo)致右心衰竭。
2、肺的通氣和換氣功能障礙慢性嚴(yán)重肺部疾患可引起肺的通氣和換氣功能障礙，從而導(dǎo)致缺氧。缺氧又可引起：
①肺小動(dòng)脈痙攣，肺循環(huán)阻力增大，肺動(dòng)脈壓升高。
�、陂L(zhǎng)期慢性缺氧可刺激骨髓，使紅細(xì)胞生成增多，血液粘滯度也可增加，從而使肺循環(huán)阻力加大。
③缺氧引起的心輸出量增加，除了直接加重右心負(fù)擔(dān)外，還可加重肺動(dòng)脈高壓。通常在心輸出量增加2～3倍時(shí)，肺動(dòng)脈壓并無(wú)明顯升高，這是因?yàn)橥ㄟ^(guò)肺血管床口徑的擴(kuò)大和增加毛細(xì)血管開放數(shù)量，可以緩沖增多的血量。但在肺部慢性疾病時(shí)，血管床容積減少，緩沖能力大為降低，因此，心輸出量的增多可直接加重肺動(dòng)脈高壓。
�、芩嶂卸究稍黾臃窝軐�(duì)缺氧的敏感性，使肺血管收縮加重。
3、肺內(nèi)血管分流慢性肺部疾病，由于肺泡壁毛細(xì)血管受壓閉塞，或因肺組織廣泛纖維化，正常肺循環(huán)受阻，使肺動(dòng)脈和支氣管動(dòng)脈之間正常時(shí)不開放的吻合支開放，吻合支增多變粗，因而壓力高的支氣管動(dòng)脈血流入壓力低的肺動(dòng)脈系統(tǒng)，引起肺動(dòng)脈壓增高。
【病理變化】肺心病是多種慢性肺部疾病的晚期合并癥，因此肺部均可見到各種原發(fā)性肺疾病的晚期病變，如彌漫性肺纖維化、慢性阻塞性肺氣腫等。
肺動(dòng)脈高壓后，肺動(dòng)脈主支管腔擴(kuò)張，管壁彈力纖維和肌纖維增粗，使管壁增厚，晚期管壁因纖維化而變硬。肺小動(dòng)脈中膜平滑肌增生、肥大，內(nèi)膜纖維組織增生，致使管壁增厚，管腔狹窄，因而加重肺動(dòng)脈高壓。
心臟主要病變是右心室心肌肥大，心室壁增厚，心尖部鈍圓，主要由右心室所構(gòu)成，費(fèi)動(dòng)脈圓錐顯著膨隆，心臟重量增加。后期右心室明顯擴(kuò)張。
【病因與臨床聯(lián)系】缺氧、右心衰竭、二氧化碳潴留是肺心病的主要功能變化。由于缺氧，患者有心跳加快、紫紺、呼吸困難。
在未出現(xiàn)右心衰竭時(shí)，一般只存在原發(fā)病癥狀。由慢性支氣管炎引起的，常有多年咳嗽、咳痰病史。隨著疾病的發(fā)展，肺動(dòng)脈壓升高，右心負(fù)擔(dān)加重，患者出現(xiàn)心悸、氣急、肝腫大、下肢水腫等右心衰竭的癥狀和體征。缺氧和呼吸道感染均可誘發(fā)或加重右心衰竭。
重度肺心病患者發(fā)生呼吸衰竭時(shí)，因缺氧和CO2潴留可并發(fā)肺性腦病(詳閱本章第八節(jié))。肺性腦病為肺心病患者重要致死原因。嚴(yán)重缺氧和CO2潴留還可并發(fā)代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒。
肺心病病程緩慢，如果能積極治療肺部原發(fā)疾病，及時(shí)控制呼吸道感染，改善通氣功能，糾正缺氧狀態(tài)，可延緩肺動(dòng)脈高壓的形成，對(duì)已形成的肺動(dòng)脈高壓也可起減輕和緩解作用。
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