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第五節(jié) 慢性阻塞性肺氣腫

　　慢性阻塞性肺氣腫(chronic obstructive pulinOnary enlphysema)是由于小、細支氣管阻塞性通氣障礙引起的末梢肺組織(肺泡、肺泡囊、肺泡管、呼吸性細支氣管)過度充氣和膨脹。病變特征是肺組織彈性減退，含氣量過多，肺功能降低。

　　【病因及發(fā)病機理】慢性阻塞性肺氣腫最常見的原因是慢性支氣管炎，亦見于長期反復(fù)發(fā)作的支氣管哮喘、支氣冒擴張癥、塵肺等。其共同特點是最終導(dǎo)致氣道阻塞和阻氣功能障礙。

　　1、細支氣管阻塞性通氣障礙這是引起肺氣腫的一個重要原因。慢性支氣管炎和細支氣管炎時，由于小、細支氣管痙攣或平滑肌等組織被破壞而引起纖維組織增生，管壁增厚，管腔內(nèi)粘液栓形成，引起小、細支氣管不完全阻塞。吸氣時小、細支氣管擴張尚能進入部分氣體，呼氣時因支氣管回縮，阻塞加重，難以呼出足夠的氣體，以致肺內(nèi)儲氣量增加。此外，長期咳嗽，肺泡長期處于高張狀態(tài)，久而久之其彈性減弱，使末梢小氣道和肺泡擴張。

　　2、細支氣管支撐組織破壞由于炎癥損傷了細支氣管和肺泡壁的彈力纖維、細支氣管失去支撐而使管腔塌陷，形成阻塞性通氣障礙i導(dǎo)致肺氣腫。 某些病例與遺傳性缺陷-血清a1-抗胰蛋白酶缺乏有關(guān)。此酶在肝細胞內(nèi)合成后進入血液，對多種蛋白水解酶有抑制作用，因而可保護組織免遭蛋白酶的作用。在A抗胰蛋白酶缺乏時，從中性粒細胞、肺泡巨噬細胞等釋出的蛋白水解酶失去抑制，使肺組織遭到損傷，而形成肺氣腫。

　　【病理變化】大體，肺體積增大，邊緣鈍圓，肺前緣或肺尖部可有透明含氣囊泡突出于表面，肺組織灰白質(zhì)軟，彈性降低。切面結(jié)構(gòu)似海綿狀。鏡下，肺泡呈彌漫性高度擴張，肺泡間隔變窄、斷裂，相鄰數(shù)個氣腫小泡可融合成大泡。肺泡壁毛細血管數(shù)目顯著減少。

　　【病理與臨床聯(lián)系】本病病程較緩慢，其主要癥狀是呼吸困難，早期僅在勞累、受寒、感冒后才出現(xiàn)胸悶、氣急。一旦出現(xiàn)癥狀，側(cè)病變已相當(dāng)嚴重、此時，由于末梢小氣道和肺泡極度擴張，肺通氣障礙，同時肺泡融合而使呼吸總面積減少、肺泡壁毛細血管床減少，造成氣體交換障礙。

　　若并發(fā)呼吸道感染可加重支氣管腔阻塞，肺通氣量減少更為嚴重，患者出現(xiàn)由缺氧和CO2潴留等引起的一系列癥狀，如呼吸困難、心動過速和紫紺等。

　　嚴重肺氣腫患者，由于肺的膨脹和呼吸肌長期收縮，使胸腔幾乎固定在深吸氣的位置上，肋骨上舉，胸廓前后徑增大，使胸廓呈桶狀，稱桶狀胸。由于肺過度充氣膨脹，叩診呈過清音，聽診時肺部呼吸音減弱，X線檢查肺部透明度增加。

　　肺氣腫可引起肺動脈高壓，最后導(dǎo)致肺原性心臟病。個別病例由于鄰近胸膜的肺大泡內(nèi)壓增大而破裂，空氣進入胸腔，發(fā)生自發(fā)性氣胸。

　　對本病的防治應(yīng)強調(diào)盡早積極治療慢性支氣管炎等疾病，避免反復(fù)感染，堅持呼吸。鍛煉，以加強隔肌呼吸運動，改善通氣功能，防止病變的繼續(xù)發(fā)展。

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