☛ 2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《內(nèi)科學(xué)》內(nèi)容提要匯總

第二十章 胃炎

　　胃黏膜對損害的反應(yīng)涉及上皮損傷(damage)、黏膜炎癥(inflammation)和上皮細(xì)胞再生(regeneration)等過程。胃炎(gastritis)指的是任何病因引起的胃黏膜炎癥，常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生。某些病因引起的胃黏膜病變主要表現(xiàn)為上皮損傷和上皮細(xì)胞再生而胃黏膜炎癥缺如或很輕，此種胃黏膜病變宜稱為胃病(gastropathy)，但臨床習(xí)慣上仍將本屬于“胃病”的疾病歸入“胃炎”中。胃炎是最常見的消化道疾病之一。按臨床發(fā)病的緩急和病程的長短，一般將胃炎分為急性胃炎和慢性胃炎。

第一節(jié) 急性胃炎

　　急性胃炎(acute gastritis)是由多種病因引起的急性胃黏膜炎癥。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。內(nèi)鏡檢查可見胃黏膜充血、水腫、出血、糜爛(可伴有淺表潰瘍)等一過性病變。病理組織學(xué)特征為胃黏膜固有層見到以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤。

　　急性胃炎主要包括：①急性幽門螺桿菌(Helicobacter pylori，H.pylori)感染引起的急性胃炎。健康志愿者吞服幽門螺桿菌后的臨床表現(xiàn)、內(nèi)鏡所見及胃黏膜活檢病理組織學(xué)均顯示急性胃炎的特征。但臨床上很難診斷幽門螺桿菌感染引起的急性胃炎，因為一過性的上腹部癥狀多不為患者注意，亦極少需要胃鏡檢查，加之可能多數(shù)患者癥狀很輕或無癥狀。感染幽門螺桿菌后，如不予治療，幽門螺桿菌感染可長期存在并發(fā)展為慢性胃炎(詳見本章第二節(jié))。②除幽門螺桿菌之外的病原體感染及(或)其毒素對胃黏膜損害引起的急性胃炎。進食被微生物及(或)其毒素污染的不潔食物所引起的急性胃腸炎，以腸道炎癥為主，有關(guān)論述詳見傳染病學(xué)。由于胃酸的強力抑菌作用，除幽門螺桿菌之外的細(xì)菌很難在胃內(nèi)存活而感染胃黏膜，因此一般人很少患除幽門螺桿菌之外的感染性胃炎。但當(dāng)機體免疫力下降時，可發(fā)生各種細(xì)菌、真菌、病毒所引起的急性感染性胃炎。③急性糜爛出血性胃炎(acute erosive-hemorrhagic gastritis)。本病是由各種病因引起的、以胃黏膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃黏膜病變，常伴有胃黏膜出血，可伴有一過性淺潰瘍形成。因為本病胃黏膜炎癥很輕或缺如，因此嚴(yán)格來說應(yīng)稱為急性糜爛出血性胃病(acute erosive-hemorrhagic gastropathy)。

　　急性糜爛出血性胃炎臨床常見，需要積極治療，本節(jié)予以重點討論如下：

　　【病因和發(fā)病機制】

　　引起急性糜爛出血性胃炎的常見病因有：

　　(一)藥物

　　常見的有非甾體抗炎藥(non-steroidal anti-inflammatory drug，NSAID)如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗腫瘤藥、口服氯化鉀或鐵劑等。這些藥物直接損傷胃黏膜上皮層。其中，NSAID還通過抑制環(huán)氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素的產(chǎn)生，削弱胃黏膜的屏障功能(詳見本篇第五章);某些抗腫瘤藥如氟尿嘧啶對快速分裂的細(xì)胞如胃腸道黏膜細(xì)胞產(chǎn)生明顯的細(xì)胞毒作用。

　　(二)應(yīng)激

　　嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、敗血癥及其他嚴(yán)重臟器病變或多器官功能衰竭等均可引起胃黏膜糜爛、出血，嚴(yán)重者發(fā)生急性潰瘍并大量出血，如燒傷所致者稱Curling潰瘍、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致者稱Cushing潰瘍。雖然急性應(yīng)激引起急性糜爛出血性胃炎的確切機制尚未完全明確，但一般認(rèn)為應(yīng)激狀態(tài)下胃黏膜微循環(huán)不能正常運行而造成黏膜缺血、缺氧是發(fā)病的重要環(huán)節(jié)，由此可導(dǎo)致胃黏膜黏液和碳酸氫鹽分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力減弱等改變，胃黏膜屏障因而受損。

　　(三)乙醇

　　乙醇具親酯性和溶脂能力，高濃度乙醇因而可直接破壞胃黏膜屏障。

　　黏膜屏障的正常保護功能是維持胃腔與胃黏膜內(nèi)氫離子高梯度狀態(tài)的重要保證，.當(dāng)上述因素導(dǎo)致胃黏膜屏障破壞，則胃腔內(nèi)氫離子便會反彌散進入胃黏膜內(nèi)，從而進一步加重胃黏膜的損害，最終導(dǎo)致胃黏膜糜爛和出血。上述各種因素亦可能導(dǎo)致增加十二指腸液反流人胃腔，其中的膽汁和各種胰酶，參與了胃黏膜屏障的破壞。

　　【臨床表現(xiàn)和診斷】

　　據(jù)研究，對服用NSAID(特別是傳統(tǒng)的NSAID如阿司匹林、吲哚美辛等)患者或進行機械通氣的危重患者進行胃鏡檢查，多數(shù)可發(fā)現(xiàn)胃黏膜急性糜爛出血性的表現(xiàn)，糞便隱血試驗亦多呈陽性反應(yīng)。但這些患者多數(shù)癥狀輕微(如上腹不適或隱痛)或無癥狀，或癥狀被原發(fā)病掩蓋，多數(shù)患者亦不發(fā)生有臨床意義的急性上消化道出血。臨床上，急性糜爛出血性胃炎患者多以突然發(fā)生嘔血和(或)黑糞的上消化道出血癥狀而就診。據(jù)統(tǒng)計在所有上消化道出血病例中由急性糜爛出血性胃炎所致者約占10%～25%，是上消化道出血的常見病因之一。有近期服用NSAID史、嚴(yán)重疾病狀態(tài)或大量飲酒患者，如發(fā)生嘔血和(或)黑便，應(yīng)考慮急性糜爛出血性胃炎的可能，確診有賴急診胃鏡檢查。內(nèi)鏡可見以彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍?yōu)樘卣鞯募毙晕葛つげ�損(彩圖4-4-1)，一般應(yīng)激所致的胃黏膜病損以胃體、胃底為主，而NSAID或乙醇所致者則以胃竇為主。強調(diào)內(nèi)鏡檢查宜在出血發(fā)生后24～48小時內(nèi)進行，因病變(特別是NSAID或乙醇引起者)可在短期內(nèi)消失，延遲胃鏡檢查可能無法確定出血病因。

　　【治療和預(yù)防】

　　對急性糜爛出血性胃炎應(yīng)針對原發(fā)病和病因采取防治措施。對處于急性應(yīng)激狀態(tài)的上述嚴(yán)重疾病患者，除積極治療原發(fā)病外，應(yīng)常規(guī)給予抑制胃酸分泌的H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑，或具有黏膜保護作用的硫糖鋁作為預(yù)防措施;對服用NSAID的患者應(yīng)視情況應(yīng)用H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑或米索前列醇預(yù)防(詳見本篇第五章)。對已發(fā)生上消化道大出血者，按上消化道出血治療原則采取綜合措施進行治療，質(zhì)子泵抑制劑或H2受體拮抗劑靜脈給藥可促進病變愈合和有助止血，為常規(guī)應(yīng)用藥物。

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