>>>2016年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《生理學》考試大綱

　　>>>2016臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師《生理學》重難點講義全十節(jié)

第八章 神經系統(tǒng)的功能

　　第一節(jié) 神經系統(tǒng)功能活動的基本原理

　　一、神經元和神經膠質細胞

　　神經系統(tǒng)內主要含有神經細胞和神經膠質細胞兩類細胞。神經細胞又稱神經元，是構成神經系統(tǒng)的結構和功能的基本單位。神經膠質細胞簡稱膠質細胞，具有支持、保護和營養(yǎng)神經元的功能。

　　1. 神經元

　　(1)神經元的一般結構和功能：神經元由胞體和突起兩部分組成。神經元的主要功能是接受和傳遞信息。胞體和樹突主要是接受信息的傳入，軸突主要是傳出信息。有些神經元還能分泌激素，將神經信號轉變?yōu)轶w液信號。

　　(2)神經纖維的功能和分類：神經纖維的主要功能是傳導興奮。在神經纖維上傳導著的興奮或動作電位稱為神經沖動，簡稱沖動。

　　1)影響沖動傳導速度的因素

　�、偕窠浝w維直徑：直徑越粗，傳導速度越快。

　�、谟袩o髓鞘及髓鞘的厚度：有髓鞘纖維的興奮以跳躍式傳導，故比無髓鞘纖維傳導快。

　�、蹨囟龋涸谝欢ǚ秶鷥龋瑴囟壬�高傳導速度加快。

　　2)神經纖維傳導興奮的特征

　�、偻暾�性;②絕緣性;③雙向性;④相對不疲勞性。

　　3)神經纖維的類型

　　(3)神經纖維的軸漿運輸

　　1)概念：軸突內借助軸漿(軸突內的胞漿)流動運輸物質的現(xiàn)象，稱為軸漿運輸。

　　2)分類：①順向運輸：分為快速軸漿運輸(線粒體、遞質囊泡和分泌顆粒等囊泡結構的運輸，速度約為410mm/d)和慢速軸漿運輸(微絲、微管等結構的運輸，速度約為1~2mm/d)兩類。②逆向運輸：神經營養(yǎng)因子、狂犬病病毒、破傷風毒素入胞后可沿軸突被逆向運至胞體。辣根過氧化酶也可被逆向運輸，因而可用于追蹤神經纖維的起源等神經科學研究。

　　3)功能：維持神經元結構和功能的完整性。

　　(4)神經的營養(yǎng)性作用：

　　①功能性作用：通過傳導神經沖動，釋放遞質，改變所支配組織的功能活動。

　�、跔I養(yǎng)性作用：神經末梢經常性釋放某些營養(yǎng)性因子，持續(xù)地調整所支配組織的代謝活動，影響其結構、生化和生理。神經的營養(yǎng)性作用與神經沖動無關。

　　2.神經膠質細胞

　　(1)特征：①數(shù)量大，分布廣;②有突起,但無樹突和軸突之分;③細胞之間呈縫隙連接,不形成化學性突觸;④不產生動作電位;⑤終生有分裂增殖的能力。

　　(2)功能：①支持和引導神經元遷移;②修復和再生作用;③免疫應答作用;④形成髓鞘和屏蔽作用;⑤物質代謝和營養(yǎng)作用;⑥穩(wěn)定細胞外的K+濃度;⑦參與某些遞質及生物活性物質的代謝。

　　二、突觸傳遞

　　1. 幾類重要的突觸傳遞：突觸是一個神經元與其它神經元相接觸所形成的特殊結構，起信息傳遞的作用。根據突觸傳遞媒介物性質的不同，可將突觸分為化學性突觸和電突觸兩大類。化學性突觸又可分為定向突觸和非定向突觸。

　　(1)經典的突觸傳遞

　　1)突觸的微細結構

　　突觸前膜，突觸間隙和突觸后膜。

　　2)突觸的分類：根據神經元互相接觸的部位，通常將經典的突觸分為三類：①軸突-樹突式突觸：最為多見;②軸突-胞體式突觸：較常見;③軸突-軸突式突觸：是突觸前抑制和突觸前易化的結構基礎。

　　3)突觸傳遞的過程：突觸前神經元的興奮傳到神經末梢時，突觸前膜去極化，引起前膜上電壓門控Ca2+通道開放，細胞外Ca2+進入末梢軸漿內，導致軸漿內Ca2+濃度瞬時增高，促使突觸囊泡內遞質經出胞作用釋放到突觸間隙。遞質進入突觸間隙后，經擴散抵達突觸后膜，作用于后膜上特異性受體或化學門控通道，引起后膜對某些離子的通透性的改變，使某些帶電離子進出后膜，突觸后膜發(fā)生去極化或超極化，即形成突觸后電位(PSP)。

　　4)突觸后電位：分為快突觸后電位和慢突觸后電位。主要介紹快突觸后電位。

　�、倥d奮性突觸后電位

　　概念：突觸后膜在某種遞質作用下產生的局部去極化電位變化稱為興奮性突觸后電位(EPSP)。

　　EPSP的產生機制：突觸前膜釋放興奮性遞質，作用于突觸后膜上的相應受體，使遞質門控通道開放，后膜對Na+和K+的通透性增大，由于Na+的內流大于K+的外流，故發(fā)生凈的內向電流，導致細胞膜的局部去極化。

　�、谝种菩酝挥|后電位

　　概念：突觸后膜在某種遞質作用下產生的局部超極化電位變化稱為抑制性突觸后電位(IPSP)。

　　IPSP的產生機制：突觸前膜釋放抑制性遞質，作用于突觸后膜，使后膜上的遞質門控Cl¯通道開放，Cl¯內流，引起外向電流，結果使突觸后膜發(fā)生超極化。此外，IPSP的形成還可能與突觸后膜K+通道的開放或Na+通道和Ca2+通道的關閉有關。

　　5)突觸后神經元的興奮與抑制：突觸后神經元常與多個突觸前神經末梢構成突觸，突觸后神經元的胞體起整合作用，突觸后膜上電位改變的總趨勢取決于同時產生的EPSP和IPSP的代數(shù)和。當總趨勢為超極化時，突觸后神經元表現(xiàn)為抑制;而當突觸后膜去極化達閾電位時，即可在軸突的始段爆發(fā)動作電位。

　　6)影響突觸傳遞的因素：

　�、儆绊戇f質釋放的因素：遞質釋放量決定于進入末梢的Ca2+量。細胞外液Ca2+濃度升高和(或)Mg2+濃度降低、到達突觸前末梢動作電位的頻率或幅度增加，均可使進入末梢的量Ca2+增加，遞質釋放增加，反之，則遞質釋放量減少。

　�、谟绊懸厌尫胚f質消除的因素：凡能影響遞質重攝取和酶解代謝的因素，均能影響突觸傳遞。

　�、塾绊懯荏w的因素：在遞質釋放量發(fā)生改變時，受體與遞質結合的親和力、受體的數(shù)量均可發(fā)生改變，從而影響突觸傳遞。

　　7)突觸的可塑性：是指突觸的形態(tài)和功能可發(fā)生較為持久的改變的特性或現(xiàn)象。

　　突觸的可塑性的形式：

　�、購娭焙笤鰪�

　　②習慣化和敏感化

　�、坶L時程增強和長時程壓抑

　　突觸的可塑性的機制：前幾者是因一定的環(huán)境刺激，引起突觸前膜Ca2+通道的改變，影響了遞質釋放量所致。長時程增強卻是由于突觸后(非突觸前)神經元細胞內Ca2+的增加，引起后膜AMPA受體功能增強而引起。

　　(2)非定向突觸傳遞

　　1)結構基礎：曲張體。當神經沖動傳來，曲張體釋放出遞質，經擴散作用于突觸后成分上的受體，從而產生一定效應。該傳遞模式也稱為非突觸性化學傳遞。

　　2)特點：①突觸前、后成分無特化的突觸前、后膜;②曲張體與突觸后成分不一一對應，作用較彌散，無特定靶點;③釋放的遞質能否產生效應，取決于突觸后成分上有無相應受體;④曲張體與突觸后成分的間距大且不等，突觸傳遞時間長，且長短不一。

　　(3)電突觸傳遞

　　1)結構基礎：縫隙連接。

　　2)特點：無突觸前、后膜之分，一般為雙向傳遞;電阻低，信息傳遞速度快，幾乎無潛伏期。

　　3)功能：促進神經元同步化活動。

　　2.神經遞質和受體

　　(1)神經遞質：指由神經元合成，突觸前末梢釋放，能特異性作用于突觸后膜受體，并產生突觸后電位的信息傳遞物質。

　　1)遞質的鑒定：①突觸前神經元具有合成遞質的前體和酶系統(tǒng)，并能合成該遞質;②遞質儲存于突觸囊泡內，受到適宜刺激時，囊泡內的遞質能釋放入突觸間隙;③能與突觸后膜上的特異受體結合，并產生一定的生理效應;④存在使該遞質失活的酶或其他失活方式;

　�、萦刑禺惖氖荏w激動劑和拮抗劑，能分別模擬或阻斷該遞質的突觸傳遞作用。

　　2)調質的概念：神經元合成和釋放的，不在神經元間直接起信息傳遞作用，只對遞質信息傳遞起調節(jié)作用的物質稱為神經調質。

　　3)遞質的共存：兩種或兩種以上的遞質(包括調質)共存于同一神經元內的現(xiàn)象，稱為遞質共存。其意義在于協(xié)調某些生理功能活動。

　　4)遞質的代謝：遞質主要在胞質中合成;在突觸小泡內儲存;經Ca2+依賴性出胞方式釋放;遞質作用于受體并產生效應后很快被消除。消除的主要方式有酶促降解、被突觸前末梢和突觸囊泡重攝取。乙酰膽堿的消除依靠突觸間隙中的膽堿酯酶將乙酰膽堿水解為膽堿和乙酸。去甲腎上腺素主要通過末梢的重攝取及少量通過酶解失活而被消除。

　　(2)受體：是指位于細胞膜上或細胞內能與某些化學物質(如遞質、調質、激素等)特異結合并誘發(fā)特定生物學效應的特殊生物分子。

　　受體的激動劑和受體的拮抗劑，二者統(tǒng)稱為配體。

　　1)受體的亞型：每種受體都有多種亞型，表明一種遞質能選擇性地作用于多種效應器細胞而產生多種多樣的生物學效應。

　　2)突觸前受體：位于突觸前膜的受體稱為突觸前受體或自身受體。通常，突觸前受體激活后可抑制遞質釋放，實現(xiàn)負反饋控制。

　　3)受體的作用機制：受體與遞質結合而被激活后，通過一定的跨膜信號轉導途徑，使突觸后神經元活動改變或使效應器細胞產生效應。根據跨膜信號轉導的不同途徑，遞質受體可分為兩大家族：①G蛋白耦聯(lián)受體;②離子通道型受體。

　　4)受體的調節(jié)

　　①受體的上調：當遞質釋放不足時，受體的數(shù)量將逐漸增加，親和力也逐漸升高，稱為受體的上調。

　　②受體的下調：當遞質分泌過多時，受體的數(shù)量和親和力均下降，稱為受體的下調。

　　(3)主要的遞質和受體系統(tǒng)

　　1)乙酰膽堿及其受體

　　膽堿能神經元：以乙酰膽堿(ACh)為遞質的神經元。其中樞分布極為廣泛。

　　膽堿能纖維：以ACh為遞質的神經纖維稱為膽堿能纖維。包括：

　�、僦�配骨骼肌的運動神經纖維：②所有自主神經節(jié)前纖維;③大多數(shù)副交感節(jié)后纖維(除少數(shù)肽能或嘌呤能纖維外);④少數(shù)交感節(jié)后纖維(支配溫熱性汗腺的纖維和支配骨骼肌血管的交感舒血管纖維)。

　　膽堿能受體：能與ACh特異結合的受體。

　　分類 毒蕈堿受體(M受體) 煙堿受體(N受體)

　　分布 大多數(shù)副交感節(jié)后纖維和少數(shù)交感 所有自主神經元的突觸后膜和神經

　　節(jié)后纖維支配的效應器細胞膜上 -肌接頭的終板膜上

　　效應 自主神經節(jié)后膽堿纖維興奮的效應 自主神經節(jié)后神經元興奮(小劑量

　　Ach作用)、骨骼肌收縮

　　毒蕈堿樣作用(M樣作用) 煙堿樣作用(N樣作用)

　　亞型 M1~M5五種亞型 肌肉型(N2)、神經元型(N1)

　　G蛋白耦聯(lián)受體 離子通道型受體

　　阻斷劑 阿托品 筒箭毒堿

　　2)去甲腎上腺素和腎上腺素及其受體

　　去甲腎上腺素(NE)和腎上腺素(E)均屬于兒茶酚胺類。

　　去甲腎上腺素能神經元：

　　腎上腺素能神經元：

　　腎上腺素能纖維：以NE作為遞質的神經纖維。多數(shù)交感節(jié)后纖維為腎上腺素能纖維。

　　腎上腺素能受體：能與NE和E結合的受體。屬于G蛋白耦聯(lián)受體。

　　分類： α受體(亞型：α1、α2) β受體(亞型：β1、β2、β3)

　　分布： 多數(shù)交感節(jié)后纖維支配的效應器細胞膜上(α、β受體可同時或單獨存在)

　　作用： 興奮性效應(小腸平滑肌除外) β1受體：興奮性效應; β2受體：抑制性效應

　　β3受體：與脂肪分解有關

　　阻斷劑：酚妥拉明(主要阻斷α1受體); β受體——普萘洛爾; α1受體——哌唑嗪; β1受體——阿提洛爾;;

　　α2受體——育亨賓 β2受體——丁氧胺

　　3)多巴胺及其受體

　　多巴胺也屬于兒茶酚胺類。主要存在于中樞。包括三個部分：①黑質-紋狀體系統(tǒng);②中腦-邊緣系統(tǒng);③結節(jié)-漏斗系統(tǒng)。腦內多巴胺主要由中腦黑質產生，沿黑質-紋狀體投射系統(tǒng)分布，儲存于紋狀體，其中以尾核含量最多。

　　多巴胺受體： 分D1~D5五種受體亞型。都是G蛋白耦聯(lián)受體。

　　功能：多巴胺系統(tǒng)主要參與對軀體運動、精神情緒活動、垂體內分泌功能以及心血管活動等的調節(jié)。

　　4)5-羥色胺及其受體

　　5-羥色胺(5-HT)系統(tǒng)主要存在于中樞。神經元胞體主要集中于低位腦干的中縫核內。投射纖維包括三部分：上行部分、下行部分和支配低位腦干部分。

　　5-HT 受體：多而復雜，有5-HT1~5-HT7七種受體。5-HT3是離子通道型受體，其余為G蛋白耦聯(lián)受體。

　　功能：中樞5-HT主要調節(jié)痛覺與鎮(zhèn)痛、精神情緒、睡眠、體溫、性行為、垂體內分泌、心血管活動和軀體運動等功能活動。

　　5)組胺及其受體

　　中樞組胺神經元胞體分布局限，集中在下丘腦后部的結節(jié)乳頭核內;其纖維及受體分布廣泛。有H1~H3三種受體。

　　組胺系統(tǒng)可能與覺醒、性行為、腺垂體激素的分泌、血壓、飲水和痛覺等調節(jié)有關。

　　6)氨基酸類遞質及其受體

　�、倥d奮性氨基酸

　　主要包括谷氨酸和天門冬氨酸。谷氨酸是腦和脊髓內主要的興奮性遞質。

　　谷氨酸受體可分兩種類型：

　�、�.促離子型受體。包括：海人藻酸受體、AMPA受體和NMDA受體，被激活后分別對Na+、K+和Ca2+有不同的通透性。

　　Ⅱ.促代謝型受體：在突觸前后均有分布，可能參與突觸的可塑性。

　�、谝种菩园被�酸

　　主要包括γ-氨基丁酸和甘氨酸。

　�、�.γ-氨基丁酸：是腦內主要的抑制性遞質。

　　受體包括：

　　促離子型受體(GABAA、GABAC受體)：耦聯(lián)通道為Cl-通道，激活時增加Cl-內流。

　　促代謝型受體(GABAB受體)：通過G蛋白抑制腺苷酸環(huán)化酶，激活K+通道，增加K+外流。

　　二者均引起突觸后膜超極化而產生IPSP。

　�、�.甘氨酸

　　主要分布于脊髓和腦干中。

　　甘氨酸受體：是促離子型受體，可被士的寧阻斷。其耦聯(lián)通道也是Cl-通道，開放時允許Cl-等單價陰離子進入膜內，使突觸后膜產生IPSP。甘氨酸可結合于NMDA受體，產生興奮效應。

　　7)神經肽及其受體

　　神經肽:指分布于神經系統(tǒng)起遞質或調質作用的肽類物質。包括以下幾類。

　�、偎偌る模喊�括P物質、神經激肽A等6個成員。神經激肽受體有三種，均為G蛋白耦聯(lián)受體。

　　P物質的作用：是慢痛傳入通路中第一級突觸的調質;調節(jié)神經內分泌;引起腸平滑肌收縮、血管舒張和血壓下降等效應

　�、诎⑵�肽

　　主要包括β-內啡肽、腦啡肽、強啡肽三類。

　　阿片肽受體：μ、κ和δ受體，均為G蛋白偶聯(lián)受體，均可降低cAMP水平。

　　生理作用：調節(jié)感覺(主要是痛覺)、運動、內臟活動、免疫、內分泌、體溫、攝食行為等功能活動。

　�、巯虑鹉X調節(jié)肽和神經垂體肽

　　下丘腦調節(jié)肽：下丘腦調節(jié)腺垂體功能的肽類激素。

　　神經垂體肽：室旁核含有縮宮素和血管升壓素的神經元，其纖維向腦干和脊髓投射，具有調節(jié)交感和副交感神經活動的作用，并能抑制痛覺。

　　④腦腸肽

　　在胃腸道和腦內雙重分布的肽類物質。主要有膽囊收縮素(CCK)、血管活性腸肽(VIP)、胃泌素、神經降壓素等。

　�、萜渌�神經肽：降鈣素基因相關肽、神經肽Y、血管緊張素Ⅱ、心房鈉尿肽等。

　　8)其他

　　嘌呤類遞質：主要有腺苷和ATP。腺苷是中樞神經系統(tǒng)中的一種抑制性調質。

　　氣體類遞質：①一氧化氮(NO);②一氧化碳(CO)。

　　三、反射弧中樞部分的活動規(guī)律

　　1.反射的分類

　　2.反射的中樞控制

　　(1)反射的基本過程：刺激→感受器→傳入神經→中樞→效應器，產生效應。

　　(2)單突觸反射：在中樞只經過一次突觸傳遞的反射。如腱反射。

　　(3)多突觸反射：在中樞經過多次突觸傳遞的反射。

　　(4)中樞整合：

　　3.中樞神經元的聯(lián)系方式

　　(1)單線式聯(lián)系

　　(2)輻散和聚合式聯(lián)系

　　(3)連鎖式和環(huán)式聯(lián)系

　　4.中樞興奮傳播的特征

　　(1)單向傳播：只能從突觸前末梢傳向突觸后神經元。

　　(2)中樞延擱：興奮經中樞傳播時往往較慢。反射通路上跨越的突觸數(shù)目越多，興奮傳遞所需的時間越長。興奮通過電突觸傳遞時無時間延擱。

　　(3)興奮的總和：包括空間性總和與時間性總和。

　　(4)興奮節(jié)律的改變：指傳入神經與傳出神經的放電頻率不同。

　　(5)后發(fā)放：在環(huán)式聯(lián)系中，即使最初的刺激已經停止，傳出通路上沖動發(fā)放仍能持續(xù)一段時間。

　　(6)對內環(huán)境變化敏感和易疲勞：

　　5.中樞抑制和中樞易化：二者均為主動過程，且都可發(fā)生于突觸前和突觸后。

　　(1)突觸后抑制：由抑制性中間神經元釋放抑制性遞質，使突觸后神經元產生IPSP而引起的抑制。包括以下兩種形式。

　�、賯魅雮戎�性抑制

　　概念：傳入纖維進入中樞后，一方面通過突觸聯(lián)系興奮某一中樞神經元;另一方面發(fā)出側支興奮一個抑制性中間神經元，通過后者的活動再抑制另一個中樞神經元，這種抑制稱為傳入側支性抑制或交互抑制。

　　意義：能使不同中樞之間的活動協(xié)調起來。

　　②回返性抑制

　　概念：中樞神經元興奮時，傳出沖動沿軸突外傳，同時又經軸突側支興奮一個抑制性中間神經元，后者釋放抑制性遞質，反過來抑制原先發(fā)生興奮的神經元及同一中樞的其他神經元。該抑制屬反饋抑制。

　　意義：及時終止運動神經元的活動，或使同一中樞內許多神經元的活動同步化。

　　(2)突觸前抑制

　　1)概念：由于突觸前末梢受軸突-軸突式突觸傳遞的影響而遞質釋放量減少，導致突觸后神經元的EPSP幅度減小而產生的抑制，稱突觸前抑制。

　　2)結構基礎：軸突-軸突突觸。

　　3)突觸前抑制現(xiàn)象：①軸突末梢A與運動神經元構成軸突-胞體突觸，僅末梢A興奮→運動神經元產生EPSP;②軸突末梢B與末梢A構成軸突-軸突式突觸，與運動神經元無直接聯(lián)系，僅末梢B興奮，運動神經元不發(fā)生反應;③若末梢B先興奮，一定時間后末梢A興奮，則運動神經元產生的EPSP將明顯減小。

　　4)機制：突觸前抑制有三種可能機制。①末梢B興奮時，釋放GABA作用于末梢A上的GABAA受體，引起末梢A的Cl-電導增加，膜發(fā)生去極化，使傳到末梢A的動作電位幅度變小，時程縮短，結果使進入末梢A的Ca2+減少，由此而使遞質釋放量減少，最終導致運動神經元的EPSP減小。②在某些軸突末梢上還存在GABAB受體，該受體激活時，通過耦聯(lián)的G蛋白，使膜上K+通道開放，引起K+外流，使膜復極化加快，末梢A的Ca2+的內流量減少，遞質釋放量減少從而產生抑制效應。③在某些末梢可通過激活促代謝型受體，直接抑制遞質釋放。

　　5)意義：多存在于感覺傳入系統(tǒng)中，對調節(jié)感覺傳入活動具有重要意義。

　　(3)突觸后易化：表現(xiàn)為EPSP的總和。由于突觸后膜的去極化，使膜電位靠近閾電位水平，再接受刺激時，就較容易達到閾電位而爆發(fā)動作電位。

　　(4)突觸前易化

　　1)概念：由于突觸前末梢受軸突-軸突式突觸傳遞的影響而使Ca2+內流量增加，遞質釋放量增加，導致突觸后神經元的EPSP幅度加大而產生的易化，稱突觸前易化。

　　2)結構基礎也是軸-軸突觸。

　　3)機制：軸突-軸突式突觸末梢釋放遞質(5-TH)→細胞內cAMP水平升高→K+通道發(fā)生磷酸化而關閉→動作電位的時程延長→進入末梢A的Ca2+↑。

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