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　　結(jié)核病分類

　　原發(fā)性肺結(jié)核(代號(hào)——Ⅰ)，包括原發(fā)性肺結(jié)核綜合癥及胸內(nèi)淋巴結(jié)核;

　　行播散型肺結(jié)核(代號(hào)——Ⅱ)，包括急性粟粒性、亞急性及慢性血行播散型肺結(jié)核;

　　繼發(fā)型肺結(jié)核(代號(hào)——Ⅲ)，是肺結(jié)核病中的一個(gè)主要類型，病變可以含有增殖、浸潤(rùn)、干酪以及空洞等不同的病理改變;

　　結(jié)核性胸膜炎(代號(hào)——Ⅳ)，包括結(jié)核性干性胸膜炎、滲出性胸膜炎和結(jié)核性膿胸;

　　其他肺外結(jié)核(代號(hào)——Ⅴ)，按部位及臟器命名，如骨結(jié)核，結(jié)核性腦膜炎，腎結(jié)核等。

　　生理性自身免疫現(xiàn)象

　　1990年Ehrlich提出，在正常情況下，機(jī)體對(duì)自身抗原不產(chǎn)生免疫應(yīng)答(即自身耐受性)，只有當(dāng)自身耐受遭到破環(huán)時(shí)才發(fā)生自身免疫。他曾認(rèn)為機(jī)體一旦對(duì)自身抗原發(fā)生免疫應(yīng)答，即將對(duì)機(jī)體造成嚴(yán)重的危害稱之為自身中毒恐怖(horrorautotoxicus)。這個(gè)觀點(diǎn)長(zhǎng)期統(tǒng)治著免疫學(xué)領(lǐng)域，使自身免疫與自身免疫病兩個(gè)概念等同起來(lái)�，F(xiàn)代免疫學(xué)觀點(diǎn)趨向于將這兩種概念分開(kāi)，對(duì)自身免疫的生理意義有許多嶄新的認(rèn)識(shí)。

　　現(xiàn)知自身免疫現(xiàn)象在正常人體內(nèi)可起維持機(jī)體生理自穩(wěn)的作用。正常人血清可以測(cè)得多種天然自身抗體，諸如抗肌動(dòng)蛋白、肌凝蛋白、角蛋白、DNA、細(xì)胞色素C、膠原蛋白、髓鞘堿性蛋白、白蛋白、鐵蛋白、IgG、細(xì)胞因子、激素等抗體，但這些抗體起著維持機(jī)體自穩(wěn)的作用。體內(nèi)產(chǎn)生的自身抗體有助于清除受損傷組織及其分解產(chǎn)物。

　　不同淋巴細(xì)胞克隆間的相互識(shí)別，在體內(nèi)可構(gòu)成獨(dú)特型免疫網(wǎng)絡(luò)，亦屬于自身免疫現(xiàn)象，它在通常情況下起生理性免疫調(diào)節(jié)作用，使機(jī)體對(duì)外來(lái)抗原的應(yīng)答有一定的自限性。

　　1975年Opelz等報(bào)道的自身混合淋巴細(xì)胞反應(yīng)(autologous mixedlymphocytereaction，AMLR)是一種典型的自身免疫現(xiàn)象，已得到較深入的研究。AMLR系統(tǒng)中，自身的DR+細(xì)胞作為刺激細(xì)胞，CD+自身反應(yīng)性T細(xì)胞(auto-ueactive Tcell)作為應(yīng)答細(xì)胞被刺激而分裂增殖。早期增殖T細(xì)胞是TH，能分泌IL-2、B細(xì)胞生長(zhǎng)因子、B細(xì)胞分化因子。晚期增殖細(xì)胞是TS或TC細(xì)胞。AMLR系統(tǒng)表明，機(jī)體在無(wú)外來(lái)抗原刺激下，自身反應(yīng)性T細(xì)胞能識(shí)別自身抗原而產(chǎn)生輔助、抑制和殺傷效應(yīng)。其中早期生成的TH細(xì)胞為誘導(dǎo)晚期TS，TC提供條件，而對(duì)被生物或理化因子作用而改變的自身細(xì)胞以及衰老蛻變的自身細(xì)胞有殺傷和清除作用。由此可見(jiàn)，AMLR對(duì)維持免疫自穩(wěn)、自身耐受也有重要生理意義。

　　免疫應(yīng)答過(guò)程各時(shí)相中自身MHC的限制作用更是說(shuō)明機(jī)體在對(duì)外來(lái)抗原的識(shí)別和排斥時(shí)，均須以對(duì)自身抗原識(shí)別為基礎(chǔ)。換句話說(shuō)，在許多情況下，免疫細(xì)胞若不能識(shí)別自己，也就無(wú)法識(shí)別異已。

　　當(dāng)自身免疫表現(xiàn)為質(zhì)和量的異常，自身抗體和(或)自身致敏淋巴細(xì)胞攻擊自身靶抗原細(xì)胞和組織，使其產(chǎn)生病理改變和功能障礙時(shí)，才形成自身免疫(autoimmune disease)。自身免疫與自身免疫病的關(guān)系可能有三種性況，①自身免疫引起疾病;②疾病引起自身免疫;③某些因素同時(shí)引前兩者。

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