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有機(jī)錫中毒的發(fā)病機(jī)制
(1)三甲基錫主要引起神經(jīng)元壞死。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表現(xiàn)三甲基錫影響五羥色胺能系統(tǒng)，與行為改變有關(guān);可引起神經(jīng)遞質(zhì)水平改變及作用于多巴胺能和毒蕈堿能受體結(jié)合;抑制三磷酸腺苷酶，干擾腦鈣泵功能及其他由環(huán)磷腺苷介導(dǎo)的過程;可抑制谷氨酸和γ-氨基丁酸的受體結(jié)合。經(jīng)口實(shí)驗(yàn)表明三甲基錫所致海馬壞死早期血漿糖皮質(zhì)激素水平暫時(shí)性增高，是因下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸暫時(shí)性激活，可部分歸因于小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞所致的神經(jīng)內(nèi)分泌效應(yīng)。
(2)三乙基錫與腦磷脂或線粒體結(jié)合，可抑制大鼠腦內(nèi)氧化磷酸化過程的磷酸化環(huán)節(jié)，作用于三磷酸腺苷形成前階段，此作用不能被含硫基的藥物所阻斷。由于抑制腦內(nèi)葡萄糖氧化，影響谷胱甘肽轉(zhuǎn)移酶活性，抑制三磷酸腺苷酶活性，改變鉀-鈉泵功能，引起細(xì)胞通透性改變，致星形膠質(zhì)細(xì)胞和軸突水腫。三乙基錫對(duì)腦內(nèi)髓磷脂尚有直接毒作用，且局部水腫恢復(fù)較慢。某些毒作用如引起血糖升高、血壓改變等可能與組胺釋放有關(guān)。
(3)四乙基錫在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為三乙基錫而起毒作用，故中毒機(jī)制與三乙基錫相似，但發(fā)病可較慢。除神經(jīng)毒性外，許多有機(jī)錫化合物又為免疫抑制劑，可引起實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的細(xì)胞免疫、體液免疫和非特異性宿主防御缺陷，部分原因可能是抑制胸腺細(xì)胞的能量代謝，導(dǎo)致胸腺破壞。
傷寒實(shí)驗(yàn)室檢查
傷寒實(shí)驗(yàn)室檢查在診斷中的意義：
(一)常規(guī)檢查
1.外周血象：白細(xì)胞計(jì)數(shù)一般在(3～5)×109/L之間，中性粒細(xì)胞減少，可能為細(xì)菌毒素對(duì)骨髓粒細(xì)胞的抑制、破壞。嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失，對(duì)診斷有重要參考價(jià)值。血小板突然下降，應(yīng)警惕溶血性尿毒綜合癥或DIC.
2.尿常規(guī)：從病程第2周開始可有輕度蛋白尿或少量管型。
3.糞便常規(guī)：腹瀉患者大便可見少許白細(xì)胞。并發(fā)腸出血時(shí)可出現(xiàn)潛血試驗(yàn)陽性或肉眼血便。
(二)細(xì)菌學(xué)檢查
1.血培養(yǎng)：病程第1～2周陽性率最高，可達(dá)80%～90%.
2.骨髓培養(yǎng)：在病程中出現(xiàn)陽性的時(shí)間和血培養(yǎng)相仿。由于骨髓中的網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞吞噬傷寒桿菌較多，傷寒桿菌存在的時(shí)間也較長(zhǎng)，所以，骨髓培養(yǎng)的陽性率比血培養(yǎng)稍高，可達(dá)80%～95%.如血培養(yǎng)陰性，骨髓培養(yǎng)更有助于診斷。
3.糞便培養(yǎng)：病程第2周起陽性率逐漸增加，第3～4周陽性最高，可達(dá)70%.
4.尿培養(yǎng)：初期多為陰性，病程第3～4周的陽性率僅為25%左右。
5.其他：十二指腸引流液的培養(yǎng)、玫瑰疹刮取液的培養(yǎng)，不常做。
(三)肥達(dá)反應(yīng)(傷寒桿菌血清凝集反應(yīng))
實(shí)驗(yàn)原理：
分析結(jié)果時(shí)，應(yīng)注意以下諸點(diǎn)：
�、佟�0”抗體凝集價(jià)在≥1：80，“H”抗體在≥1：160有診斷意義;
②疾病過程中抗體效價(jià)逐漸上升呈4倍以上者更有診斷價(jià)值;
�、廴糁挥小癘”抗體凝集價(jià)上升，而“H”抗體不升高，可能為疾病早期;僅“H”抗體升高而“O”抗體不增高者提示從前患過傷寒或有傷寒菌苗接種史，也可能是其他發(fā)熱性疾病所致的非特異性回憶反應(yīng)。
④肥達(dá)反應(yīng)必須動(dòng)態(tài)觀察，每周檢查一次，如效價(jià)顯著遞升，診斷意義更大;
⑤約有10%的傷寒病人肥達(dá)反應(yīng)陰性
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