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第十五單元 抗心律失常藥

　　抗心律失常藥的分類

　　Ⅰ類 鈉通道阻滯藥

　�、馎類 適度阻滯鈉通道，如奎尼丁、普魯卡因胺和丙吡胺等。

　�、馚類 輕度阻滯鈉通道，如利多卡因、苯妥英鈉、美西律、妥卡尼等。

　�、馛類 明顯阻滯鈉通道，如氟卡尼、普羅帕酮。

　�、蝾� β腎上腺素受體阻斷藥如普萘洛爾。

　�、箢� 選擇性延長復極的藥物，如胺碘酮。

　�、纛� 鈣拮抗藥，如維拉帕米。

　　利多卡因

　　1.藥理作用

　　利多卡因抑制Na+內流，促進K+外流，僅對希-普系統(tǒng)有作用。

　　(1)降低自律性

　　治療濃度能降低普肯耶纖維自律性。

　　(2)傳導速度

　　治療濃度對傳導速度沒有影響，但當血K+升高而血液偏酸時利多卡因能減慢傳導。當血K+降低或心肌部分除極時，利多卡因可因促K+外流使普肯耶纖維超極化(靜息電位下移)而加速傳導速度。高濃度利多卡因可明顯抑制0相上升速率而減慢傳導。

　　(3)縮短不應期

　　可縮短普肯耶纖維及心室肌的APD、ERP，但以APD縮短更為明顯，故相對延長ERP。

　　2.臨床應用

　　主要治療各種室性心律失常，如心臟手術、心導管術、急性心肌梗死或強心苷中毒所致室性心動過速或心室纖顫。

　　普萘洛爾

　　1.藥理作用

　　(1)降低自律性

　　普萘洛爾可降低竇房結、心房傳導纖維及普肯耶纖維的自律性。

　　(2)傳導速度

　　普萘洛爾在阻斷自受體時的濃度下，并不影響傳導速度。隨著劑量增大，則有膜穩(wěn)定作用，此時藥物能明顯減慢房室結及普肯耶纖維的傳導速度。

　　(3)不應期

　　治療濃度可使普肯耶纖維的APD及ERP縮短，高濃度則可延長之。對房室結ERP證則有明顯延長作用。

　　2.臨床作用

　　(1)室上性心律失常

　　包括竇性心動過速、心房顫動、撲動及陣發(fā)性室上性心動過速，常與強心苷合用來控制心室率。

　　(2)室性心律失常

　　對由運動和情緒激動、甲狀腺功能亢進和嗜鉻細胞瘤等所誘發(fā)的室性心律失常有效。

　　胺碘酮

　　1.藥理作用

　　胺碘酮延長APD和ERP，阻滯Na+、Ca+及K+通道，并有一定α和β受體阻斷作用。

　　(1)自律性

　　降低竇房結和普肯耶纖維的自律性。與藥物阻滯Na+、Ca+通道及β受體阻斷有關。

　　(2)傳導速度

　　減慢普肯耶纖維和房室結傳導速度。也與其阻滯Na+、Ca+通道有關。

　　(3)不應期

　　可使心房肌、心室肌和普肯耶纖維的APD、ERP明顯延長，與其阻滯K+通道及Na+通道有關。

　　2.臨床應用

　　用于各種室上性和室性心律失常，如用于消除房顫及維持竇性節(jié)律，治療陣發(fā)性室上性心動過速，亦可靜脈給藥用于嚴重室性心動過速及心室顫動治療。也可口服給藥用于室性心動過速和心室顫動的預防。

　　維拉帕米的臨床應用

　　可用于房室結折返引起的陣發(fā)性室上性心動過速的治療。對房顫或房撲患者可減少心室率。一般不與β受體阻斷藥合用。

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