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            2015年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試專項復(fù)習(xí)資料(17)

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            發(fā)熱的生物學(xué)意義

              發(fā)熱是不是防御反應(yīng),是否有利于傳染病康復(fù)?至今資料和觀點矛盾。現(xiàn)把正反兩類資料摘要對照如下表:

              不難看出,上列雙方資料相互矛盾。故目前對發(fā)熱的生物學(xué)意義,未能做一般結(jié)論。只能具體情況作具體分析和判斷。自臨床廣泛使用解熱藥以來,除個別外,未見對普通傳染病的病情或終局產(chǎn)生明顯影響。一般既不使病情惡化,又未能促進傳染病康復(fù)。雖然發(fā)熱療法曾用于治療淋菌性尿道炎和神經(jīng)梅素等,有一定效果。但這些疾病本身并無發(fā)熱。故不能據(jù)此判斷發(fā)熱能促進傳染病康復(fù)。另外許多無菌性炎癥性發(fā)熱,則談不上想象中的好處。全身性紅斑狼瘡和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎是自身免疫性疾病,發(fā)熱促進免疫反應(yīng)必然會帶來更大的傷害。

              一般認為發(fā)熱>40.5℃對病體有不良效應(yīng),包括脫水、譫妄,心肺負荷增加,負營養(yǎng)平衡等。至于中度發(fā)熱對病體的利弊如何?尤其是在哺乳類動物和人體,還必須進行系統(tǒng)深入研究,特別要把發(fā)熱和非發(fā)熱因素嚴格區(qū)分開,才能得出精確的答案。

            低鎂血癥的原因和機制

              1.鎂攝入不足 一般飲食含鎂也比較豐富,故只要能正常進食,機體就不致缺鎂。成人每天鎂的攝入量約為10mmol(20mEq)。營養(yǎng)不良、長期禁食、厭食、長期經(jīng)靜脈營養(yǎng)未注意鎂的補充均可導(dǎo)致鎂攝入不足,而小量的鎂仍繼續(xù)隨尿排出,故可發(fā)生低鎂血癥。

              2.鎂排出過多

             、沤(jīng)胃腸道排出過多;正常時飲食中鎂的40~70%隨糞便排出體外。嚴重的腹瀉和持續(xù)的胃腸吸引可使鎂經(jīng)消化道吸收減少而排出過多。

             、平(jīng)腎排鎂過多:正常腎小球濾過的鎂約有25%在近曲小管被重吸收,60~70%在髓袢升支和遠曲小管重吸收。隨尿排出的鎂,大約相當于攝入鎂量的30~60%。在下列情況下,腎排鎂增多:

              ①利尿藥:特別是髓袢利尿藥如加速尿、利尿酸等可抑制髓袢對鎂的重吸收而致鎂喪失,長期使用時可引起低鎂血癥。由甘露醇、尿素或葡萄糖所致的滲透性利尿亦可引起鎂隨尿排出過多。

              ②高鈣血癥:鈣與鎂在腎小管中被重吸收時有相互竟爭的作用,因而任何原因引起的高鈣血癥(如甲狀旁腺功能亢進、維生素D中毒時)均可使腎小管重吸收鎂減少。甲狀旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)有促進腎小管重吸收鎂的作用。甲狀旁腺功能亢進時,過多的PTH本應(yīng)使更多的鎂在腎小管內(nèi)重吸收,但這種作用被高鈣血癥所完全對消。

             、蹏乐氐募谞钆韵俟δ軠p退:由于PTH減少,腎小管中鎂的重吸收減少。

             、苋┕掏龆啵喝┕掏材芤种颇I小管重吸收鎂,故原發(fā)性醛固酮增多癥和各種原因引起的繼發(fā)性醛固酮增多癥均可能引起低鎂血癥。

              ⑤糖尿病酮癥酸中毒:酸中毒能明顯地妨礙腎小管對鎂的重吸收,高血糖又可通過滲透性利尿而使鎂隨尿排出增多。

              ⑥酒精中毒:急慢性酒精中毒常伴有低鎂血癥,其機制是多因素性的:血中酒精濃度增高能增加腎臟排鎂,可能乙醇能抑制腎小管對鎂的重吸收;慢性灑精中毒者往往伴有營養(yǎng)不良和腹瀉,等等。

             、邚娦倪埃核幬镅蟮攸S類也有促進腎排鎂的作用。

             、鄳c大霉素和二氨二氯絡(luò)鉑(cisplatin)引起腎小管損害時能使腎保鎂的功能發(fā)生可復(fù)性的缺陷。

             、崮I疾患:急性腎小管壞死多尿期、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等疾病分別因滲透性利尿和腎小管功能受損而導(dǎo)致鎂隨尿排出增多。

              3.細胞外液鎂轉(zhuǎn)入細胞過多 用胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時,因糖原合成需要鎂,故細胞外液中的鎂過多地轉(zhuǎn)向細胞內(nèi)液,故有助于引起低鎂血癥

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