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第七單元 傷寒

　　細(xì)目一 病原學(xué)

　　傷寒桿菌屬于沙門菌屬,對光、熱、干燥、一般消毒劑等敏感。強(qiáng)烈陽光照射數(shù)小時(shí)，加熱60~C30分鐘或100~C即刻可滅活。

　　傷寒桿菌含有菌體(O)抗原、鞭毛(H)抗原和體表(Vi)抗原。O及H抗原的抗原性較強(qiáng)，可用于血清凝集試驗(yàn)(肥達(dá)反應(yīng))來協(xié)助臨床診斷。Vi抗原的抗原性不強(qiáng)，Vi抗體效價(jià)低，對傷寒的診斷作用不大，常用于發(fā)現(xiàn)帶菌者。

　　細(xì)目二 流行病學(xué)

　　一、傳染源

　　患者和帶菌者為傳染源�；颊哂纱笮”阒信懦霾≡�體，從潛伏期開始，在整個(gè)病程中都有傳染性，尤其在病程的2～4周傳染性最強(qiáng)。少數(shù)患者痊愈后3個(gè)月以上仍持續(xù)排菌而成為慢性帶菌者，女性多見，多為膽囊?guī)Ь�。傷寒的暴發(fā)或流行常由慢性帶菌者的糞便污染水源或食物引起。

　　二、傳播途徑

　　經(jīng)糞一口途徑傳播，在流行區(qū)中，水源污染常起關(guān)鍵性作用。散發(fā)流行多經(jīng)日常生活接觸傳播。

　　三、人群易患性發(fā)病以青壯年為主，病后可獲持久免疫，很少再次得病。

　　細(xì)目三 發(fā)病機(jī)制及病理

　　一、發(fā)病機(jī)制

　　傷寒桿菌由口入胃，如未被胃酸殺死則進(jìn)入小腸，經(jīng)腸黏膜侵入集合淋巴結(jié)、孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結(jié)中繁殖，再經(jīng)門靜脈或胸導(dǎo)管進(jìn)入血流，形成第一次菌血癥。如機(jī)體免疫力弱，則細(xì)菌隨血流擴(kuò)散至骨髓、肝、脾及淋巴結(jié)等組織大量繁殖，至潛伏期末再次大量侵入血流，形成第二次菌血癥，開始出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹及肝脾腫大等臨床表現(xiàn)。同時(shí)細(xì)菌可隨血液循環(huán)擴(kuò)散至全身各器官及組織引起病變，細(xì)菌可經(jīng)膽道進(jìn)入腸道隨糞便排出，或經(jīng)腎臟隨尿液排出。

　　傷寒桿菌感染后是否發(fā)病與細(xì)菌數(shù)量、毒力、機(jī)體免疫力等因素有關(guān)。傷寒桿菌的Vi抗原對血清的殺菌效能和吞噬功能有明顯的干擾作用，是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。腸道正常菌群有防止傷寒桿菌入侵的作用。感染的菌量越大潛伏期越短，但感染的菌量與病情經(jīng)過無關(guān)。如胃酸過低、重度營養(yǎng)不良、貧血、低蛋白血癥等也是造成傷寒發(fā)病的因素。

　　傷寒的持續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及其內(nèi)毒素所致，內(nèi)毒素還可誘發(fā)DIC。病程第2—3周，經(jīng)膽道進(jìn)入腸道的傷寒桿菌，部分再度侵人腸壁淋巴組織，在原已致敏的腸壁淋巴組織中產(chǎn)生嚴(yán)重的炎癥反應(yīng)，引起腫脹、壞死、。潰瘍等。若病變波及血管則可引起出血，若潰瘍深達(dá)漿膜則致腸穿孔。病程第4—5周，人體免疫力增強(qiáng)，傷寒桿菌從體內(nèi)逐漸清除，組織修復(fù)而痊愈，但約3%可成為慢性帶菌者，少數(shù)患者由于免疫功能不足等原因引起復(fù)發(fā)。

　　傷寒為胞內(nèi)感染，細(xì)菌被吞噬后滅活，但有的在細(xì)胞內(nèi)未能被殺滅又不能與血液中的抗菌藥物接觸，反而被吞噬細(xì)胞保護(hù)起來，大量繁殖，不斷向血液中釋放病菌。所以傷寒菌血癥、毒血癥時(shí)間較長，治療退熱時(shí)間需要5日或更長，個(gè)別患者還可復(fù)發(fā)或再燃。

　　二、病理

　　主要為全身單核一巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的炎性增生反應(yīng)，此病變鏡檢的最顯著特征是以巨噬細(xì)胞為主的細(xì)胞浸潤，巨噬細(xì)胞內(nèi)可見吞噬了的淋巴細(xì)胞、紅細(xì)胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，稱為“傷寒細(xì)胞”，是本病的特征性病變。若傷寒細(xì)胞聚積成團(tuán)，則稱為“傷寒結(jié)節(jié)”。

　　主要病變部位在回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡。病程的第1周，病變部位高度腫脹，鏡下見到大量巨噬細(xì)胞浸潤、增生;第2周病變組織壞死;第3周壞死組織脫落形成潰瘍。此時(shí)可發(fā)生腸出血或腸穿孔;第4周后潰瘍組織逐漸愈合，不留疤痕或狹窄。腸系膜淋巴結(jié)也有類似病變。脾臟及肝臟的病變也較為顯著。全身單核一巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生、吞噬作用增加及內(nèi)毒素等的作用致血小板、白細(xì)胞減少或貧血。

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