2012年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師生理病理學：心衰的病理生理

　　(一)代償機制

　　1.Frank-Starling機制。

　　2.心肌肥厚。

　　3.神經體液代償機制。

　　(1)交感神經興奮性增強。

　　(2)腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活。

　　(二)心衰時各種體液因子的變化

　　1.心鈉肽(ANP)和腦鈉肽(BNP)：增高程度與心衰的嚴重程度呈正相關。

　　2.精氨酸加壓素(AVP)：長期AVP增加，其負面效應使心力衰竭惡化。

　　(三)關于舒張功能不全

　　一種是主動舒張功能障礙，原因多為Ca2+不能及時被肌質網回攝及泵出胞外，見于冠心病有明顯心肌缺血時。另一種是由于心室肌的順應性減退及充盈障礙，主要見于心室肥厚如高血壓和肥厚性心肌病。

　　(四)心肌損害和心室重構

　　在心室肥厚、心腔擴大的過程中，心肌細胞、細胞外基質等均有相應的變化，也就是心室重塑過程。心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑。

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