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　　免疫記憶細(xì)胞

　　在載體-半抗原效應(yīng)的研究中，已證明T細(xì)胞及B細(xì)胞都與免疫記憶有關(guān)。即在免疫應(yīng)答過程中，既能產(chǎn)生B記憶細(xì)胞(Bm)，也能產(chǎn)生TH記憶(THm)。免疫記憶現(xiàn)象可以解釋為對特異抗原應(yīng)答的淋巴細(xì)胞數(shù)量增加的現(xiàn)象。

　　用有限稀釋法計數(shù)在載體-半抗原效應(yīng)中免疫記憶細(xì)胞的數(shù)量變化，發(fā)現(xiàn)在T細(xì)胞群中對載體特異的T細(xì)胞輔助活性比初次應(yīng)答可增強(qiáng)10倍。這不僅是由于TH細(xì)胞數(shù)量的增加，也反映了TH功能的增強(qiáng)所致。

　　有相同方法也證明了在再次應(yīng)答中對半抗原特異的細(xì)胞數(shù)量亦增加，由其產(chǎn)生抗體性質(zhì)的變化，表明B記憶細(xì)胞也伴隨有質(zhì)的變化。

　　風(fēng)濕因子

　　類風(fēng)濕因子(RF)是抗變性IgG的自身抗體，主要為19S的IgM，也可見7S的IgG及IgA.它能與人或動物的變性IgG結(jié)合，而不與正常IgG發(fā)生凝集反應(yīng)。RF主要出現(xiàn)在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者，約70%～90%的血清中和約60%的滑漠液中可檢出IgG類RF，這很可能是自身IgG變性所引起的一種自身免疫應(yīng)答的表現(xiàn)。

　　IgG是感染等原因誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答中的主干抗體，這些抗體與相應(yīng)抗原結(jié)合時會發(fā)生變性;此外，在炎癥等病理條件下滑漠或其他部位可能產(chǎn)生不正常的IgG;這些變性IgG就構(gòu)成自身抗原，刺激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生各種抗IgG抗體�；�膜液中的IgG類RF與變性IgG結(jié)合而形成中等大小的免疫復(fù)合物，比血清中的IgM類RF更具有致病意義，因為這一類免疫復(fù)合物易于沉積在關(guān)節(jié)滑膜等部位，可激活補(bǔ)體，形成慢性漸進(jìn)性免疫炎癥性損傷。

　　RF的檢測最初是用致敏綿羊紅細(xì)胞凝集試驗(Rose-Waaler法)進(jìn)行檢測，目前最常采用IgG吸附的膠乳顆粒凝集試驗;但此法的靈敏度和特異性均不高，而且只能檢出血清中的IgM類RF.IgG類和IgA類RF則需要用RIA或ELISA等方法檢測。

　　RF在類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎患者中的檢出率很高，RF陽性支持早期RA的傾向性診斷，如對年輕女性應(yīng)進(jìn)行RA和風(fēng)濕熱間的鑒別;而對非活動期RA的診斷，需參考病史。但RF也象ANA一樣，并不是RA獨有的特異性抗體。在SLE病人均有50%RF陽性，在其他結(jié)締組織病如SS、硬皮病、慢性活動性肝炎及老年人中均可有不同程度的陽性率。

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