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　　抗利尿激素(ADH)概述

　　抗利尿激素：在全身水腫形成中，抗利尿激素(ADH)增多的滯水作用也有一定意義。有效循環(huán)血量或心排血量下降，使左心房壁和胸腔大血管壁的容量感受器所受的剌激減弱;加上有效循環(huán)血量下降激活了腎素-血管緊張素系統(tǒng)，以致血管緊張素Ⅱ生成增多，均可導致下丘腦-神經垂體分泌和釋放ADH增多。此外，有些水腫(肝有損害)時，ADH增多部分地與肝滅活減少有關。

　　一些事實表明，ADH可參與某些全身水腫的機制，但可能不是鈉水滯留所必需。把實驗性腹水狗的神經垂體破壞，雖能造成尿崩癥，但不能削弱鈉滯留和腹水;事先破壞狗的神經垂體，然后造成下腔靜脈(肝上方)狹窄，仍產生鈉滯留和腹水。

　　腎排鈉水量減少機制制概述

　　近曲小管重吸收鈉水增多：當有效循環(huán)血量減少時，可引起近曲小管重吸收鈉水增多，導致腎排鈉水量減少。

　　其機制有兩種解釋：①利鈉激素分泌減少;②腎內物理因素的作用。后者是指腎小球濾過分數(filtration fraction， FF)的增加。濾過分數=腎小球濾過率/腎血漿流量。正常約有20%的腎血流量由腎小球渡過。當充血性心力衰竭或腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少從而引起腎血流量減少時，往往由于出球小動脈的收縮比入球小動脈的收縮更為明顯，因而腎小球濾過率的下降也就不如腎血流量下降為明顯，流入腎小管周圍毛細血管的血液中，血漿蛋白的濃度也就相對增高，而管周毛細血管的流體靜壓則下降，這兩個因素都促進近曲小管對鈉水的重吸收。

　　鈉水潴留

　　細胞外液量增多是因鈉水攝入超過排出以致滯留。鈉水能自由彌散或濾過毛細血管壁，故當鈉水滯留引起血管內液增多時，必然引起血管外的細胞外液增多。增多的組織間液不能及時移走，積聚到一定程度就出現水腫。若事先已有組織間液積聚，則鈉水滯留會加重水腫的發(fā)展。

　　鈉水滯留的基本機制是球-管失平衡而導致腎排鈉和排水的減少。正常人能攝入比較大量的鈉[例如每天0.34mol(20g)食鹽]而不致發(fā)生鈉滯留和水腫。但若排鈉功能不足，則通常攝鈉量就足以造成鈉水滯留。平常由腎小管濾過的鈉水總量中，只有0.5-1%左右被排出，而有99-99.5%被腎小管重吸收，其中約60-70%由近曲小管重吸收，這里鈉的重吸收屬主動過程即需能轉運;鈉水在遠曲小管及集合管的重吸收，則主要受刺激所控制。這些調節(jié)因素保證了球-管平衡。

　　如果腎小球濾過率下降不伴有相應的重吸收減少，腎排鈉水就要減少;如果腎小球濾過量正常，而腎小管重吸收增多，腎排鈉水量也會減少;如果腎小管球濾過率下降而腎小管重吸收增多，則腎排鈉水就更加減少。這三種情況都可以引起球-管失平衡，導致鈉水滯留和細胞外液量增多。

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