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霍亂弧菌致病性

　　人類在自然情況下是霍亂弧菌的唯一易感者，主要通過污染的水源或飲食物經(jīng)口傳染。在一定條件下，霍亂弧菌進入小腸后，依靠鞭毛的運動，穿過粘膜表面的粘液層，可能藉菌毛作用粘附于腸壁上皮細胞上，在腸粘膜表面迅速繁殖，經(jīng)過短暫的潛伏期后便急驟發(fā)病。該菌不侵入腸上皮細胞和腸腺，也不侵入血流，僅在局部繁殖和產(chǎn)生霍亂腸毒素，此毒素作用于不粘膜上皮細胞與腸腺使腸液過度分泌，從而患者出現(xiàn)上吐下瀉，瀉出物呈“米泔水樣”并含大量弧菌，此為本病典型的特征。

　　霍亂腸毒素本質(zhì)是蛋白質(zhì)，不耐熱，56℃經(jīng)30分鐘，即可破壞其活性。對蛋白酶敏感而對胰蛋白酶抵抗。該毒素屬外毒素，具有很強的抗原性。現(xiàn)已能將該毒素高度精制成晶狀，仍保持極強的生物學(xué)活性。

　　霍亂腸毒素致病機理如下：毒素由A和B兩個亞單位組成，A亞單位又分為A1和A2兩個肽鏈，兩者依靠二硫鏈連接。A亞單位為毒性單位，其中A1肽鏈具有酶活性，A2肽鏈與B亞單位結(jié)合參與受體介導(dǎo)的內(nèi)吞作用中的轉(zhuǎn)位作用。B亞單位為結(jié)合單位，能特異地識別腸上皮細胞上的受體。1個毒素分子由一個A亞單位和4℃6個B亞單位組成多聚體�；魜y腸毒素作用于腸細胞膜表面上的受體(由神經(jīng)節(jié)苷脂GM1組成)，其B亞單位與受體結(jié)合，使毒素分子變構(gòu)，A精致單位進入細胞，A1肽鏈活化，進而激活腺苷環(huán)化酶(AC)，使三磷酸腺苷(ATP)轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷(cAMP)，細胞內(nèi)cAMP濃度增高，導(dǎo)致腸粘膜細胞分泌功能大為亢進，使大量體液和電解質(zhì)進入腸腔而發(fā)生劇烈吐瀉，由于大量脫水和失鹽，可發(fā)生代謝性酸中毒，血循環(huán)衰竭，甚至休克或死亡。

變形桿菌的臨床應(yīng)用

　　變形桿菌(Proteus species)廣泛存在于水、土壤腐敗的有機物以及人和動物的腸道中，為條件致病菌，多為繼發(fā)感染，如慢性中耳炎、創(chuàng)傷感染等，也可引起膀胱炎、嬰兒腹瀉、食物中毒等。變形桿菌屬包括普通變形桿菌、奇異變形桿菌、莫根變形桿菌、雷極變形桿菌和無恒變形桿菌。其中以普通變形桿菌和奇異變形桿菌與臨床關(guān)系較密切。特別是奇異變形桿菌可引起敗血癥，病死率較高。

　　變形桿菌呈明顯的多形性，有球形和絲狀形，為周鞭毛菌，運動活潑。在固體培養(yǎng)基上呈擴散生長，形成遷徒生長現(xiàn)象。若在培養(yǎng)基中加入0.1%石碳酸或0.4%硼酸可以抑制其擴散生長，形成一般的單個菌落。在SS平板上可以形成圓形、扁薄、半透明的菌落，易與其它腸道致病菌混淆。培養(yǎng)物有特殊臭味，在血瓊脂平板上有溶血現(xiàn)象。能迅速分解尿素。根據(jù)菌體抗原分群，再以鞭毛抗原分型。此屬細菌X19、XK、X2的O抗原與某些立克次體的部分抗原有交叉，可替代立克次體抗原與患者血清作凝集反應(yīng)，此反應(yīng)稱為外斐試驗(Weil-Felix test)，用于某些立克次體病的輔助診斷。

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