(一)傳染源和傳播途徑

　　HIV感染者是傳染源，曾從血液、精液、陰道分泌液、眼淚、乳汁等分離得HIV。傳播途徑有：

　　1.性傳播：通過(guò)男性同性戀之間及異性間的性接觸感染。

　　2.血液傳播：通過(guò)輸血、血液制品或沒(méi)有消毒好的注射器傳播，靜脈嗜毒者共享不經(jīng)消毒的注射器和針頭造成嚴(yán)重感染，據(jù)我國(guó)云南邊鏡靜脈嗜毒者感染率達(dá)60%。

　　3.母嬰傳播：包括經(jīng)胎盤(pán)、產(chǎn)道和哺乳方式傳播。

　　(二)致病機(jī)制

　　HIV選擇性地侵犯帶有CD4分子的，主要有T4淋巴細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞、樹(shù)突狀細(xì)胞等。細(xì)胞表面CD4分子是HIV受體，通過(guò)HIV囊膜蛋白gp120與細(xì)胞膜上CD4結(jié)合后由gp41介導(dǎo)使毒穿入易感細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞破壞。其機(jī)制尚未完全清楚，可能通過(guò)以下方式起作用：

　　1.由于HIV包膜蛋白插入細(xì)胞或病毒出芽釋放導(dǎo)致細(xì)胞膜通透性增加，產(chǎn)生滲透性溶解。

　　2.受染細(xì)胞內(nèi)CD-gp120復(fù)合物與細(xì)胞器(如高爾基氏體等)的膜融合，使之溶解，導(dǎo)致感染細(xì)胞迅速死亡。

　　3.HIV感染時(shí)未整合的DNA積累，或?qū)��?xì)胞蛋白的抑制，導(dǎo)致HIV殺傷細(xì)胞作用。

　　4.HIV感染細(xì)胞表達(dá)的gp120能與未感染細(xì)胞膜上的CD4結(jié)合，在gp41作用下融合形成多核巨細(xì)胞而溶解死亡。

　　5.HIV感染細(xì)胞膜病毒抗原與特異性抗體結(jié)合，通過(guò)激活補(bǔ)體或介導(dǎo)ADCC效應(yīng)將細(xì)胞裂解。

　　6.HIV誘導(dǎo)自身免疫，如gp41與T4細(xì)胞膜上MHCⅡ類(lèi)分子有一同源區(qū)，由抗gp41抗體可與這類(lèi)淋巴細(xì)胞起交叉反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞破壞。

　　7.細(xì)胞程序化死亡(programmedcell death )：在愛(ài)滋病發(fā)病時(shí)可激活細(xì)胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120與CD4受體結(jié)合;直接激活受感染的細(xì)胞凋亡。甚至感染HIV的T細(xì)胞表達(dá)的囊膜抗原也可啟動(dòng)正常T細(xì)胞，通過(guò)細(xì)胞表面CD4分子交聯(lián)間接地引起凋亡CD+4細(xì)胞的大量破壞，結(jié)果造成以T4細(xì)胞缺損為中心的嚴(yán)重免疫缺陷，患者主要表現(xiàn)：外周淋巴細(xì)胞減少，T4/T8比例配置，對(duì)植物血凝素和某些抗原的反應(yīng)消失，遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)下降，NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞活性減弱，IL2、γ干擾素等細(xì)胞因子合成減少。病程早期由于B細(xì)胞處于多克隆活化狀態(tài)，患者血清中l(wèi)g水平往往增高，隨著疾病的進(jìn)展，B細(xì)胞對(duì)各種抗原產(chǎn)生抗體的功能也直接和間接地受到影響。

　　愛(ài)滋病人由于免疫功能?chē)?yán)重缺損，常合并嚴(yán)重的機(jī)會(huì)感染，常見(jiàn)的有細(xì)胞(鳥(niǎo)分枝桿菌)、原蟲(chóng)(卡氏肺囊蟲(chóng)、弓形體)、真菌(白色念珠菌、新型隱球菌)、病毒(巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒，乙型肝炎病毒)，最后導(dǎo)致無(wú)法控制而死亡，另一些病例可發(fā)生Kaposis肉瘤或惡性淋巴瘤。此外，感染單核巨噬細(xì)胞中HIV呈低度增殖，不引起病變，但損害其免疫功能，可將病毒傳播全身，引起間質(zhì)肺炎和亞急性腦炎。

　　HIV感染人體后，往往經(jīng)歷很長(zhǎng)潛伏期(3～5年或更長(zhǎng)至8年)才發(fā)病，表明HIV在感染機(jī)體中，以潛伏或低水平的慢性感染方式持續(xù)存在。當(dāng)HIV潛伏細(xì)胞受到某些因素刺激，使?jié)摲�的HIV激活大量增殖而致病，多數(shù)患者于1-3年內(nèi)為死亡。

　　(三)免疫性

　　HIV感染后可刺激機(jī)體生產(chǎn)囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗體和核心蛋白(P24)抗體。在HIV攜帶者、愛(ài)滋病病人血清中測(cè)出低水平的抗病毒中和抗體，其中愛(ài)滋病病人水平最低，健康同性戀者最高，說(shuō)明該抗體在體內(nèi)有保護(hù)作用。但抗體不能與單核巨噬細(xì)胞內(nèi)存留的病毒接觸，且HIV囊膜蛋白易發(fā)生抗原性變異，原有抗體失去作用，使中和抗體不能發(fā)的應(yīng)有的作用。在潛伏感染階段，HIV前病毒整合入宿主細(xì)胞基因組中，不被免疫系統(tǒng)識(shí)別，逃避免疫清除。這些都與HIV引起持續(xù)感染有關(guān)。