1.神經(jīng)肌肉功能障礙急性代謝性堿中毒病人常有神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高和手足搐搦癥.是血漿[Ca++]下降所致,其機(jī)制是血漿pH值升高時(shí)血漿結(jié)合鈣增多而游離鈣減少。當(dāng)代謝性堿中毒導(dǎo)致明顯低血鉀時(shí)，病人可發(fā)生肌肉無(wú)力或麻痹，腹脹甚至腸麻痹。

　　2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙病人可有煩燥不安、精神錯(cuò)亂及譫妄等癥狀。其機(jī)制目前認(rèn)為可能與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中γ-氨基丁酸減少有關(guān)。γ-氨基丁酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的一種起抑制作用的物質(zhì)，參與維持中樞興奮抑制的平衡。當(dāng)[H+]下降時(shí)，谷氨酸脫羧酶活性降低，γ-氨基丁酸的生成便減少;同時(shí)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性增加，使γ-氨基丁酸分解增加。這樣就引起抑制的減弱而表現(xiàn)中樞的神經(jīng)系統(tǒng)的興奮癥狀。

　　嚴(yán)重代謝性堿中毒也有組織供氧不足的作用參與中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的發(fā)生。因pH值升高時(shí)氨離曲線左移，氧合血紅蛋白在組織解離釋氧減少，故病人也有缺氧的表現(xiàn)，癥狀可有興奮直至昏迷。

　　3.低鉀血癥代謝性堿中毒經(jīng)常伴有低鉀血癥。其機(jī)制是離子轉(zhuǎn)移造成的。堿中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)H+移向細(xì)胞外以平衡細(xì)胞外減少的H+，同時(shí)K+移向細(xì)胞內(nèi)以維持電中性。此過(guò)程同樣發(fā)生在腎小管上皮細(xì)胞，當(dāng)細(xì)胞內(nèi)K+增加時(shí)，腎排K+也就增加。故能引起低鉀血癥。從前面所介紹的全部情況看，低鉀血癥是代謝性堿中毒的原因之一，而代謝性堿中毒又能導(dǎo)致低鉀血癥，二者可以互為因果，這一點(diǎn)是要注意的。